INmune Bio, Inc., das sich auf die Entwicklung von Behandlungen konzentriert, die das angeborene Immunsystem des Patienten zur Bekämpfung von Krankheiten nutzen, wird an der 15. CTAD-Konferenz in San Francisco vom 29. November bis 2. Dezember teilnehmen. INMB setzt ein laufendes Phase-2-Programm für Alzheimer fort, das darauf abzielt, das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu stoppen, indem es sich auf vier einzigartige Elemente konzentriert, darunter: (i) Anreicherungskriterien; (ii) neuartige, nicht-invasive Biomarker für die Neurobildgebung; (iii) Verwendung von EMACC als kognitiver Endpunkt; und (iv) strategisches Studiendesign. Im Folgenden werden diese vier einzigartigen Elemente beschrieben: Anreicherungskriterien werden verwendet, um die Alzheimer-Erkrankung des Patienten mit dem Mechanismus der XProo-Behandlung von INmune abzugleichen.

Mithilfe einer neuartigen Gruppe von leicht zu messenden Biomarkern im Blut identifiziert INmune Patienten, bei denen eine Neuroinflammation die Ursache für den kognitiven Abbau bei Alzheimer ist, eine Gruppe, die als ADi bezeichnet wird. Diese Strategie erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient auf die Therapie anspricht. Das Unternehmen geht davon aus, dass etwa 50 % der Patienten mit Alzheimer die Kriterien für ADi erfüllen und dass diese Patienten für eine XProo-Therapie in Frage kommen.

Neuartige, nicht-invasive Neuroimaging-Biomarker werden eingesetzt, um die biologische Wirkung der XProo-Therapie bei AD-Patienten mit Neuroinflammation nachzuweisen. Gemeinsam mit Partnern aus dem Bereich der Neurobildgebung nutzen wir ausgefeilte Analysen der weißen Substanz bei Alzheimer, um den Schweregrad der Erkrankung und die Fähigkeit von XProo, den Krankheitsprozess zu beeinflussen, nachzuweisen. Die Analyse der weißen Substanz zeigt eine Verringerung des freien Wassers in der weißen Substanz (WMFW) sowie Verbesserungen der scheinbaren Faserdichte (AFD) und der radialen Dichte (RDt), die Maß für die Neuroinflammation, die axonale Qualität bzw. den Myelin-Gehalt sind.

Als kognitiver Endpunkt wird der Early AD/Mild Cognitive Impairment Cognitive Composite (EMACC) verwendet. EMACC ist eine validierte kognitive Skala, die den traditionellen kognitiven Skalen (CDR, ADS-Cog), die in Studien über frühe AD (frühe AD = MCI plus leichte AD) verwendet werden, überlegen ist. EMACC wurde für die Verwendung bei Patienten mit früher AD entwickelt.

oDas EMACC ist ein einzigartiger kognitiver Endpunkt, da es empirisch entwickelt und validiert wurde, indem jährliche kognitive Testdaten über 4 Jahre in vier unabhängigen Altersstudien mit Amyloid-bestätigten Patienten im Frühstadium der Alzheimer-Krankheit verwendet wurden,o sagte Judith Jaeger PhD, eine der Entwicklerinnen des EMACC. oDas EMACC besteht aus einer Kombination von Testmaßen, die am empfindlichsten für die kognitiven Funktionen sind, die in diesem Stadium der Alzheimer-Krankheit abnehmen. Daher erfasst er die wichtigsten Informationen über die kognitive Progression im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit am genauesten. o Statistische Stärke und innovatives Studiendesign werden strategisch eingesetzt, um kleinere, schnellere Studien durchzuführen.

AD-Patienten mit Neuroinflammation schreiten schneller und vorhersehbarer voran als AD-Patienten ohne Neuroinflammation. Diese Biologie der Neuroinflammation ermöglicht die Konzeption kleinerer und kürzerer klinischer Studien. Die milde AD-Studie des Unternehmens untersucht 201 Patienten und dauert 6 Monate mit einem Aufnahmeverhältnis von 2:1 (2 mit XProo behandelte Patienten für jeden Placebopatienten). Kürzere/kleinere Studien verbrauchen weniger Ressourcen des Unternehmens und verringern das Risiko eines Fortschreitens der Krankheit für die Patienten.

Im Gegensatz dazu kann ein Patient, der an einer 18-monatigen Studie teilnimmt und ein Placebo erhält, aufgrund des raschen Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit einen Krankheitszustand erreichen, der ihn für eine Crossover-Therapie ungeeignet macht. Diese Einschränkung wird bei Studien, die 6 Monate dauern, seltener auftreten.