Portage Biotech Inc. gab bekannt, dass auf der 37. Jahrestagung der Society for Immunotherapy of Cancer (SITC 2022) die neuesten Ergebnisse der laufenden Phase-1/2-Studie mit PORT-2 (IMM60), einem Agonisten der invarianten natürlichen Killer-T-Zellen (iNKT) für Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC) und fortgeschrittenem Melanom, vorgestellt wurden. Die Tagung findet vom 8. bis 12. November in Boston, Massachusetts, statt. Das Poster enthält aktualisierte Daten aus der IMP-MEL-Studie (die derzeit in den USA und der EU als IMPORT-201-Studie ausgeweitet wird), einer mehrarmigen Phase-1/2-Studie, in der PORT-2 in verschiedenen Indikationen untersucht wird, einschließlich der Erstlinienbehandlung und des refraktären NSCLC sowie des refraktären Melanoms, sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit der Anti-PD-1-Therapie von Merck, KEYTRUDA® (Pembrolizumab).

Die Daten bauen auf früheren Ergebnissen auf, die auf der Tagung der American Society of Clinical Oncology (ASCO) im Juni 2022 vorgestellt wurden. Über PORT-2: PORT-2 ist eine liposomale Formulierung von IMM60, einem Agonisten für invariante natürliche Killer-T-Zellen (iNKT), der von der Universität Oxford entwickelt wurde. iNKT-Zellen sind eine besondere Klasse von T-Lymphozyten, die eine wichtige Rolle bei der Anti-Tumor-Immunantwort spielen, indem sie Lipidantigene auf der Oberfläche des Tumors erkennen.

Unsere synthetischen iNKT-Agonisten sind so konzipiert, dass sie den T-Zell-Rezeptor auf den iNKT optimal ansprechen und ihre Bindung an dendritische Zellen erleichtern, was zur Sekretion einer großen Menge pro-inflammatorischer Zytokine führt. Dies führt zur Aktivierung und Ausbreitung wichtiger Komponenten des Immunsystems und bereitet einen adaptiven Immunangriff gegen Krebs vor und verstärkt ihn. Wir sehen, dass eine Monotherapie mit iNKT-Agonisten eine verstärkte Immunantwort und eine bessere Krebskontrolle in Tiermodellen zeigt, die gegen eine PD-1-Antikörperbehandlung resistent sind.

Darüber hinaus ist die Kombinationstherapie mit PD-1-Antikörpern synergistisch mit iNKT-Agonisten und stellt die Empfindlichkeit gegenüber der PD-1-Blockade wieder her.