Roche gab bekannt, dass die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA den ergänzenden Zulassungsantrag für Vabysmo® (Faricimab) zur Behandlung des Makulaödems nach Netzhautvenenverschluss (RVO) angenommen hat. Der sBLA basiert auf den Ergebnissen der Phase-III-Studien BALATON und COMINO, die gezeigt haben, dass die Behandlung mit Vabysmo eine frühe und anhaltende Verbesserung der Sehkraft bewirkt und den primären Endpunkt einer nicht unterlegenen Verbesserung der Sehschärfe nach 24 Wochen im Vergleich zu Aflibercept erreicht. Das Sicherheitsprofil von Vabysmo stimmte mit früheren Studien überein.

Die Daten aus den BALATON- und COMINO-Studien werden anderen Gesundheitsbehörden auf der ganzen Welt, darunter der Europäischen Arzneimittelagentur, zur Zulassung für die Behandlung des Makulaödems nach RVO vorgelegt. Die Studien laufen noch. Die Daten aus den Wochen 24 bis 72 werden das Potenzial von Vabysmo für eine Verlängerung der Dosierungsintervalle auf bis zu alle vier Monate bewerten. Vabysmo ist der erste für das Auge zugelassene bispezifische Antikörper und wurde in den Vereinigten Staaten im Januar 2022 für die Behandlung der neovaskulären oder altersbedingten Makuladegeneration (nAMD) und des diabetischen Makulaödems (DME) zugelassen.

Vabysmo ist außerdem in 60 Ländern auf der ganzen Welt, darunter Japan, Großbritannien und in der Europäischen Union, für Menschen mit nAMD und DME zugelassen. Neovaskuläre AMD, DME und RVO betreffen zusammen etwa 70 Millionen Menschen weltweit und gehören zu den führenden Ursachen für Sehkraftverlust. Das Wirksamkeits- und Sicherheitsprofil von Vabysmo bei nAMD und DME wird durch vier große, weltweite Studien mit mehr als 3.000 Teilnehmern sowie durch umfangreiche Erfahrungen aus der Praxis gestützt, wobei weltweit fast eine Million Vabysmo-Dosen verteilt wurden.

Vabysmo ist der erste bispezifische Antikörper, der für das Auge zugelassen ist. Phase-III-Studien belegen Behandlungsintervalle von bis zu vier Monaten für Menschen mit diesen Erkrankungen. Vabysmo zielt auf zwei Signalwege ab, die mit einer Reihe von das Sehvermögen bedrohenden Netzhauterkrankungen in Verbindung stehen, und hemmt sie, indem es Angiopoietin-2 (Ang-2) und den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor-A (VEGF-A) neutralisiert.