Transcenta Holding Limited gab bekannt, dass die Abstracts von TST001 und MSB0254 von der Jahrestagung 2022 der American Society of Clinical Oncology angenommen wurden. Die Abstracts tragen die Titel "A Phase I Study of TST001, a High Affinity Humanized Anti-CLDN18.2 Monoclonal Antibody, in Combination with Capecitabine and Oxaliplatin (CAPOX) as a First Line Treatment of Advanced G/GEJ Cancer" bzw. "A Phase I Study to Evaluate the Safety, Tolerability and Pharmacokinetics of MSB0254 in Chinese Solid Tumor Patients". TST001 ist ein hochaffiner humanisierter monoklonaler Anti-Claudin18.2-Antikörper mit verstärkter antikörperabhängiger zellulärer Zytotoxizität (ADCC) und komplementabhängiger Zytotoxizität (CDC) sowie starker Anti-Tumor-Aktivität in Tumor-Xenograft-Modellen. TST001 ist der zweite therapeutische Antikörperkandidat gegen Claudin18.2, der weltweit entwickelt wird. TST001 wird mit Hilfe der Immune Tolerance Breaking Technology (IMTB) Plattform von Transcenta hergestellt. TST001 tötet Claudin18.2 exprimierende Tumorzellen durch die Mechanismen der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität (ADCC) und der Komplement-abhängigen Zytotoxizität (CDC) ab. Durch den Einsatz einer fortschrittlichen Bioprozesstechnologie wurde der Fucosegehalt von TST001 während der Produktion deutlich reduziert, was die durch NK-Zellen vermittelte ADCC-Aktivität von TST001 weiter verstärkt. Klinische Studien für TST001 laufen in China und den USA (NCT04396821, NCT04495296/CTR20201281). TST001 erhielt in den USA von der FDA den Orphan Drug Designation Status für die Behandlung von Patienten mit Magenkrebs oder gastroösophagealem Übergang (GC/GEJ). MSB0254 ist ein humanisierter Anti-VEGFR-2-MAbkömmling mit hoher Affinität und einem Anti-Tumor-Wirkmechanismus durch Hemmung der Tumorangiogenese. MSB0254 wurde mit Hilfe der hauseigenen Antikörperentwicklungsplattform von Transcenta entwickelt. VEGFR-2 ist in neovaskulären Tumorendothelzellen in vielen Tumoren im Vergleich zu normalen Endothelzellen überexprimiert. Die vaskuläre Durchlässigkeit, das Überleben und die Migration der vaskulären Endothelzellen werden durch den VEGFR-2-Signalweg gesteuert. Es hat sich gezeigt, dass VEGFR-2-Inhibitoren in der Lage sind, die tumorinduzierte Angiogenese zu hemmen und das Tumorwachstum wirksam zu blockieren, so dass sie eine potenzielle therapeutische Rolle bei verschiedenen Tumorarten spielen könnten.