Bolt Biotherapeutics, Inc. gab bekannt, dass das Unternehmen auf der bevorstehenden Jahrestagung 2023 der American Association of Cancer Research (AACR) ein Poster mit neuen präklinischen Daten zu BDC-3042, einem gegen Dectin-2 gerichteten agonistischen Antikörper, präsentieren wird. Die Konferenz findet vom 14. bis 19. April 2023 im Orange County Convention Center in Orlando, Florida, statt. Einzelheiten zur Präsentation finden Sie unten und auf der AACR-Website. Außerdem wird eine Kopie des Posters nach der Konferenz auf der Seite Publikationen der Bolt Biotherapeutics Website verfügbar sein. Titel: Targeting tumor-associated macrophages to enhance anti-tumor immunity with the Dectin-2 agonistic antibody BDC-3042; Poster Board Number: 11; Abstract Presentation Number: 2964
Präsentator: Justin A. Kenkel, Ph.D.; Details: Montag, 17. April 2023, 1:30 p.m. u 5:00 p.m. EDT und Ort: Orange County Convention Center, Abschnitt 24. Die wichtigsten Ergebnisse der Studie: Tumor-assoziierte Makrophagen (TAMs) sind eine reichlich vorhandene Immunzellpopulation in vielen soliden Tumoren und spielen eine Schlüsselrolle beim Aufbau der immunsuppressiven Tumormikroumgebung, die das Fortschreiten des Tumors ermöglicht. TAMs haben jedoch das Potenzial, in immunstimulierende Zellen umprogrammiert zu werden, die die angeborene und adaptive Anti-Tumor-Immunität verbessern. BDC-3042 ist ein agonistischer Antikörper, der auf Dectin-2 abzielt, einen immunaktivierenden Rezeptor, der von TAMs exprimiert wird. Da Dectin-2 bei vielen menschlichen Krebsarten überexprimiert wird, ist BDC-3042 als Krebstherapie breit einsetzbar. BDC-3042 zeigt eine starke Bindung an Dectin-2-exprimierende primäre menschliche TAMs aus einer Reihe von soliden Tumorarten. BDC-3042 aktiviert primäre humane TAMs zur Produktion einer Reihe von pro-inflammatorischen Zytokinen und Chemokinen, die mit der Anti-Tumor-Immunität in Verbindung gebracht werden. BDC-3042 aktiviert die TAMs in Mäusen mit humanisiertem Immunsystem, was durch die Induktion wichtiger proinflammatorischer Zytokine und Chemokine in der Mikroumgebung des Tumors belegt wird. BDC-3042 vermittelt eine Hemmung des Tumorwachstums von MDA-MB-231-Tumoren in humanisierten Mäusen, und die Kombination mit einem PD-1-Checkpoint-Inhibitor erhöht im Allgemeinen die Wirksamkeit.