Alzheon, Inc. kündigte seine Teilnahme an der bevorstehenden Konferenz Clinical Trials in Alzheimer's Disease (CTAD) an, die vom 24. bis 27. Oktober 2023 in Boston, Massachusetts, stattfindet. Die Details zu den vier Postern, die auf der CTAD-Konferenz präsentiert werden, lauten wie folgt: Wirkung von ALZ-801/Valiltramiprosat, einem oralen Inhibitor der Amyloid-Oligomer-Bildung, auf Plasma-Biomarker, volumetrische Biomarker der Hirnbildgebung und klinische Ergebnisse der Alzheimer-Krankheit: 12-Monats-Ergebnisse einer Phase-2-Biomarker-Studie bei Patienten mit früher Alzheimer-Erkrankung und APOE4-Trägern. Vortragender: John Hey, PhD, Wissenschaftlicher Leiter, Alzheon, Inc. Ort: P043.zerebrale Amyloid-Angiopathie und komorbide kardiovaskuläre Risikofaktoren bei APOE4-Homozygoten mit früher Alzheimer-Krankheit: Baseline-Ergebnisse der Phase-3-Studie APOLLOE4 mit dem oralen Anti-Amyloid-Wirkstoff ALZ-801, Referentin: Rosalind McLaine, MBA, PA-C, Senior Clinical Trial Manager, Alzheon, Inc. Ort: LP030.

Zerebrale Amyloid-Angopathie bei APOE4/4-Homozygoten mit Alzheimer-Krankheit: Ausgangscharakteristika von Probanden, die in die APOLLOE4 Phase3-Studie mit oralem ALZ-801 bei früher Alzheimer-Krankheit aufgenommen wurden. Vortragende: RosalindMcaine, MBA, PA- C, Senior Clinical Trial Manager, Alzheimer-Krankheit. Ort: P054 Poster: Analyse von Ab (1-42) Oligomeren durch zyklische lonenmobilitätsspektrometrie in aufgestockter menschlicher Zerebrospinalflüssigkeit.

Präsentator:John Hey, PhD, Wissenschaftlicher Leiter, Alzheimer-Krankheit. Ort: P136. ALZ-801/Valiltramiprosat ist ein oral einzunehmender therapeutischer Kandidat, der sich in Phase 3 der Entwicklung für die Behandlung von Alzheimer im Frühstadium befindet.

In Studien zum Wirkmechanismus blockierte ALZ-801 in der klinischen Phase-3-Dosis vollständig die Bildung von neurotoxischen löslichen Beta-Amyloid-Oligomeren (Ab). In Studien zum Wirkmechanismus hat ALZ-801 die Bildung von neurotoxischen löslichen Amyloid-Oligomeren in der klinischen Phase-3-Dosis vollständig gehemmt. In Studien zum Wirkmechanismus hat ALZ-801 die Bildung neurotoxischer löslicher Mikro-Amyloid-Oligomere in der klinischen Phase-3-Dosis vollständig gehemmt.

ALZ-801 wirkt durch einen neuartigen umhüllenden molekularen Wirkmechanismus, um die Bildung von neurotoxischen löslichen Ameloid-Oligomeren im menschlichen Gehirn7 vollständig zu blockieren, die mit dem Beginn und dem Fortschreiten des kognitiven Abbaus bei Alzheimer-Patienten in Verbindung gebracht werden.1-4 ALZ-801 erhielt 2017 von der US-Arzneimittelbehörde FDA den Fast-Track-Status für die Alzheimer-Krankheit. In klinischen Studien erhielt ALZ-801 2017 den Fast-Track-Status der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA für die Alzheimer-Krankheit. In klinischen Studien erhielt ALZ-801 2018 von der U. S. Food and Drug Administration den Fast-Track-Status für die Alzheimer-Krankheit.

In klinischen Studien hat ALZ-801 günstige Sicherheitsergebnisse gezeigt.5-7,9 Das anfängliche Phase-3-Programm für ALZ-801 konzentriert sich auf Alzheimer-Patienten im Frühstadium mit dem Genotyp APOE4, mit einer möglichen zukünftigen Ausweitung des Programms auf die Behandlung und Vorbeugung von Alzheimer bei Patienten, die eine Kopie des APOE4-Gens tragen, und bei Nicht-Trägern.