Leverkusen, 18. September 2017- Der Nachwuchsforschungspreis Leberkrebs ist zum vierten Mal von der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) e.V. vergeben worden. Die Auszeichnung, die mit 10.000 Euro dotiert ist und von Bayer gespendet wird, honoriert herausragende wissenschaftliche Leistungen auf dem Gebiet der klinischen oder experimentellen Forschung im Bereich des hepatozellulären Karzinoms (HCC).

In diesem Jahr erhielt Dr. Tobias Eggert von der Medizinischen Hochschule Hannover den Preis im Rahmen der 72. Jahrestagung der DGVS für seine Arbeit 'Distinct Functions of Senescence-Associated Immune Responses in Liver Tumor Surveillance and Tumor Progression'. Über die Vergabe des Nachwuchsforschungspreises Leberkrebs hat eine Jury entschieden, der neben dem Vorsitzenden Prof. Dr. med. Markus M. Lerch, Greifswald, Prof. Dr. med. Guido Gerken, Essen, Prof. Dr. med. Peter R. Galle, Mainz, Prof. Dr. med. Frank Lammert, Homburg und Jun. Prof. Dr. med. Jens Marquardt, Mainz angehören.

Rolle von Seneszenz auf Entstehung und Wachstum von Tumoren

Eggert untersuchte in seinem Projekt, wie sich Seneszenz-assoziierte Immunantworten auf die Entstehung von hepatozellulären Tumorzellen einerseits und auf das Wachstum von vorhandenen Lebertumoren andererseits auswirken. Seneszenz ist ein zellulärer Mechanismus, der den Zellzyklus geschädigter Zellen anhält und damit die Proliferation und maligne Entartung dieser Zellen verhindert. Gleichzeitig sind diese seneszenten Zellen weiterhin stoffwechselbedingt aktiv und geben Zytokine ab, durch die Immunantworten ausgelöst bzw. verändert werden können. 'Unsere Ergebnisse haben gezeigt, dass seneszente Leberzellen unter anderem das Zytokin CCL2 abgeben. In einer Leber ohne Tumorzellen führt dieses CCL2 zur Rekrutierung von unreifen Myeloidzellen, welche in der Leber zu Makrophagen reifen. Diese Makrophagen wiederum räumen die seneszenten Zellen ab', erklärt Eggert. 'Da es sich bei den seneszenten Zellen um geschädigte Leberzellen mit dem Potential zur malignen Entartung handelt, wird durch diesen Mechanismus eine Tumorentstehung verhindert.' In einer Leber, in der die maligne Entartung und Tumorentstehung bereits stattgefunden hat und damit seneszente Leberzellen und ein wachsender Tumor gleichzeitig vorliegen, fördert das CCL2 wiederum die Infiltration durch unreife Myeloidzellen. Allerdings wird die Reifung dieser Myeloidzellen durch vom Tumor sezernierte Stoffe gehemmt. Dadurch kommt es zu einer Anhäufung dieser unreifen Vorstufen. Insgesamt wird so das Immunsystem im Kampf gegen den Tumor behindert und das Tumorwachstum gefördert.

Direkte Bedeutung für die Therapie von Patienten

Die Ergebnisse haben eine direkte Bedeutung für die Therapie von Patienten mit Lebererkrankungen. CCR2-Inhibitoren befinden sich in der klinischen Entwicklung zur Behandlung verschiedener entzündlicher und neoplastischer Erkrankungen, wie z.B. der rheumatoiden Arthritis und dem Pankreaskarzinom. 'Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine Therapie mit einem CCR2-Inhibitor bei Patienten mit chronisch entzündlicher Lebererkrankung, in denen sich seneszente Zellen ansammeln, ohne gleichzeitig bestehenden Lebertumor zu einer Unterdrückung der Tumorhemmung führen könnte', sagt Eggert. 'Bei Patienten mit gleichzeitig vorliegendem Lebertumor könnte die Anwendung dieser CCR2-Inhibitoren jedoch das Tumorwachstum hemmen.'

Insgesamt hat das Projekt zeigen können, dass ein Zytokin, CCL2, kontextabhängig sowohl tumorhemmende als auch tumorfördernde Eigenschaften besitzen kann und dies bei pharmakotherapeutischem Eingreifen in Zytokinfunktionen beachtet werden muss.

Innovative Arzneimittel und neuartige Therapieansätze

Mit der Unterstützung des Nachwuchsforschungspreises unterstreicht Bayer den hohen Stellenwert der Forschung im Bereich Leberzellkarzinom. Aufgrund der schlechten Prognose gehört Leberkrebs nach Angaben des Zentrums für Krebsregisterdaten des Robert-Koch-Instituts zu den zehn häufigsten Krebstodesursachen.(1)Leberkrebs ist oft schwierig zu behandeln, und in den Ländern der EU sterben jedes Jahr mehr als 48.000 Menschen an den Folgen der Erkrankung.

Die Onkologie gehört zu den Forschungsschwerpunkten von Bayer. Das Ziel ist die Erforschung und Entwicklung innovativer Arzneimittel und neuartiger Therapieansätze, die eine bessere Versorgung von Krebspatienten ermöglichen sollen. Gleichzeitig werden bereits zugelassene Präparate in neuen onkologischen Indikationen entwickelt. In der klinischen Entwicklung befinden sich darüber hinaus weitere innovative, zielgerichtete Wirkstoffe wie z.B. Antikörper-Wirkstoff-Konjugate und niedermolekulare Kinase-Inhibitoren.

(1)http://www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/Krebsarten/Leberkrebs/leberkrebs_node.html(Stand: 13.07.2017)

Bayer: Science For A Better Life
Bayer ist ein weltweit tätiges Unternehmen mit Kernkompetenzen auf den Life-Science-Gebieten Gesundheit und Agrarwirtschaft. Mit seinen Produkten und Dienstleistungen will das Unternehmen den Menschen nützen und zur Verbesserung der Lebensqualität beitragen. Gleichzeitig will der Konzern Werte durch Innovation, Wachstum und eine hohe Ertragskraft schaffen. Bayer bekennt sich zu den Prinzipien der Nachhaltigkeit und handelt als 'Corporate Citizen' sozial und ethisch verantwortlich. Im Geschäftsjahr 2016 erzielte der Konzern mit rund 115.200 Beschäftigten einen Umsatz von 46,8 Milliarden Euro. Die Investitionen beliefen sich auf 2,6 Milliarden Euro und die Ausgaben für Forschung und Entwicklung auf 4,7 Milliarden Euro. Diese Zahlen schließen das Geschäft mit hochwertigen Polymer-Werkstoffen ein, das am 6. Oktober 2015 als eigenständige Gesellschaft unter dem Namen Covestro an die Börse gebracht wurde. Weitere Informationen sind im Internet zu finden unterwww.bayer.de

Die Bayer Vital GmbH vertreibt die Arzneimittel der Divisionen Consumer Health und Pharmaceuticals sowie die Tierarzneimittel der Geschäftseinheit Animal Health in Deutschland. Mehr Informationen zur Bayer Vital GmbH finden Sie unter:www.gesundheit.bayer.de

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Bayer AG veröffentlichte diesen Inhalt am 18 September 2017 und ist allein verantwortlich für die darin enthaltenen Informationen.
Unverändert und nicht überarbeitet weiter verbreitet am 18 September 2017 08:41:07 UTC.

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