Ocean Biomedical, Inc. gab bekannt, dass sein wissenschaftlicher Mitbegründer, Dr. Jack A. Elias, Mitautor neuer Forschungsergebnisse in der von Experten begutachteten Fachzeitschrift Immunity ist, die die Mechanismen hinter der Rolle der Chitinase 3-like-1 (CHI3L1) beim Wachstum von dreifach negativem Brustkrebs detailliert beschreiben. Die Entdeckungen eines Teams unter der Leitung von Dr. William Muller an der McGill University und in Zusammenarbeit mit Dr. Elias zeigen, dass CHI3L1 die neutrophile Bildung von NETs stimuliert, die T-Zellen daran hindern, mit dem Brustkrebstumor in Kontakt zu treten und ihn abzutöten. Darüber hinaus liefert die Studie weitere Belege für die potenzielle Wirkung des Anti-Chi3L1-Antikörpers von Ocean bei der Umkehrung dieses Prozesses und der Unterdrückung des Brustkrebstumorwachstums.

Diese Arbeit vertieft das Verständnis dafür, wie CHI3L1 die natürliche Fähigkeit des Körpers, Brustkrebstumore zu bekämpfen, hemmt. Zum ersten Mal wird ein weiterer komplexer Weg aufgezeigt, über den CHI3L1 die Immunreaktion auf Krebs hemmt, und zwar durch die Induktion der Rekrutierung von Neutrophilen und der NETose, die die Infiltration von T-Zellen blockiert. Die Studie liefert außerdem einen weiteren präklinischen Beweis für die Wirksamkeit des Anti-CHI3L1-Antikörpers von Ocean bei der Verringerung des Tumorwachstums, indem er CHI3L1 angreift und die Blockade der T-Zellen umkehrt.

Dieser Tumorkontrollweg, so wird in der Studie behauptet, ist wahrscheinlich bei einer Reihe von Krebsarten jenseits von Brustkrebs aktiv, und "die Ausrichtung auf CHI3L1 kann die Anti-Tumor-Immunität bei verschiedenen Tumorarten fördern". Frühere Forschungen haben ergeben, dass erhöhte Chi3L1-Werte mit vielen Krebsarten, einschließlich Glioblastom, in Verbindung gebracht werden und therapeutisch angegangen werden können. Jüngste Studien von Ocean Biomedical haben gezeigt, dass CHI3L1 ein entscheidender Regulator einer Reihe von wichtigen krebsverursachenden Stoffwechselwegen ist. Hervorzuheben sind dabei seine Fähigkeit, den Tod von Tumorzellen (Apoptose) zu hemmen, seine Hemmung der Expression der Tumorsuppressoren P53, PTEN, Retinoblastom 1 und Keap1 sowie seine Stimulation des Protoonkogens B-RAF.

In jüngster Zeit hat das Forschungsteam von Dr. Elias entdeckt, dass CHI3L1 ein ?Master-Regulator? von ICPI ist, der Schlüsselelemente der PD-1- und CTLA4-Signalwege einschließt. In Übereinstimmung mit der Bedeutung dieser Wege hat Ocean auch Antikörper entwickelt: 1.) einen monoklonalen Antikörper gegen CHI3L1, 2.) bispezifische Antikörper, die gleichzeitig gegen CHI3L1 und PD-1 gerichtet sind, und 3.) einen neuen bispezifischen Antikörper, der gleichzeitig gegen CHI3L1 und CTLA4 gerichtet ist.