Der Vorstand der SinoMab BioScience Limited gab bekannt, dass am 19. Mai 2023 ein Antrag auf ein neues Prüfpräparat (Investigational New Drug Application, IND'', für Asthma) für SM17 beim Center for Drug Evaluation (theCDE) der National Medical Products Administration of China (die NMPA) eingereicht und von diesem akzeptiert wurde. Nach Genehmigung des vorliegenden IND-Antrags plant das Unternehmen die Durchführung einer klinischen Studie der Phase I in China, um eine Brücke zwischen der chinesischen (asiatischen) und der amerikanischen (CAsian/Black) Bevölkerung zu schlagen und das Sicherheitsprofil von SM17 in der chinesischen Bevölkerung zu untersuchen. Der vorliegende IND-Antrag wird es dem Unternehmen, sobald er bewilligt ist, ermöglichen, ein umfassendes klinisches Entwicklungsprogramm in China durchzuführen, das zu einer Indikation für die Behandlung von Asthma führt.

SM17 ist ein humanisierter, monoklonaler IgG4-k-Antikörper, der auf IL-17RB abzielt. SM17 könnte Th2-Immunreaktionen unterdrücken, indem er an IL-17RB auf angeborenen Lymphoidzellen vom Typ 2 (ILC2) bindet und so eine durch Interleukin-25 (IL-25) ausgelöste Reaktionskaskade blockiert. IL-25 ist ein kritisches Zytokin, das als "Alarmin" eingestuft wird und nachweislich an der Pathogenese von viralen Reaktionen der Atemwege und allergischen Erkrankungen wie Asthma beteiligt ist.

Bei Patienten mit schwerem, unkontrolliertem Asthma besteht das Risiko von wiederkehrenden Asthmaexazerbationen und Krankenhausaufenthalten. Unkontrolliertes schweres Asthma geht mit einer erhöhten Sterblichkeit/Morbidität, einer verminderten Lebensqualität und erhöhten Gesundheitsausgaben einher. Die derzeit zugelassenen Therapien für schweres Asthma, einschließlich Biologika, können die jährlichen Exazerbationen von Asthma bis zu einem gewissen Grad reduzieren. Es besteht jedoch nach wie vor ein ungedeckter medizinischer Bedarf an zusätzlichen wirksamen Therapien, insbesondere für Patienten, die auf die derzeitigen Behandlungen nicht ansprechen.

Das Unternehmen geht davon aus, dass die Beeinflussung von vorgelagerten Mediatoren der Th2-Entzündungskaskade, wie IL-17RB, eine breite Wirkung auf die Entzündung der Atemwege haben wird.