ZyVersa Therapeutics, Inc. gibt eine neue, von Experten begutachtete Veröffentlichung bekannt, die die Gründe für die Hemmung von ASC Specks mit IC 100 zur Dämpfung der Ausbreitung von Entzündungen in umliegende Gewebe untermauert

ZyVersa Therapeutics, Inc. gab bekannt, dass renommierte Inflammasom-Forscher der University of Miami Miller School of Medicine und Erfinder des Inflammasom-ASC-Inhibitors IC 100 eine wissenschaftliche Arbeit in der Fachzeitschrift Pharmaceuticals veröffentlicht haben, in der hervorgehoben wird, wie eine durch eine traumatische Verletzung ausgelöste Entzündung im Gehirn eine Entzündung im Herzen auslösen kann. Neural?Cardiac Inflammasome Axis after Traumatic Brain Injury- die Autoren führten eine Studie an Tiermodellen von TBI durch und untersuchten Serum von Patienten nach TBI und von gesunden Kontrollpersonen. Die Daten deuten darauf hin, dass die durch das Pyrin-Inflammasom vermittelte Entzündung, die durch ein Schädel-Hirn-Trauma ausgelöst wird, zu kardiovaskulären Komorbiditäten beiträgt, indem sie systemische proinflammatorische Mediatoren freisetzt, die das AIM2-Inflammasom im Herzen aktivieren und zu einer schädlichen Entzündung führen.

Die Rolle der Inflammasom-Aktivierung bei der Entwicklung von TBI-induzierten kardiovaskulären Komorbiditäten wurde durch die vermehrte Bildung von ASC-Flecken in den Gehirnen und Herzen von TBI-Mausmodellen untermauert. IC 100 ist ein neuer humanisierter monoklonaler IgG4-Antikörper, der das Inflammasom-Adaptorprotein ASC hemmt. IC 100 wurde entwickelt, um sowohl die Auslösung als auch die Aufrechterhaltung der Entzündungsreaktion zu vermindern.

Dies geschieht durch Bindung an eine spezifische Region der ASC-Komponente mehrerer Arten von Inflammasomen, einschließlich NLRP1, NLRP2, NLRP3, NLRC4, AIM2 und Pyrin. Intrazellulär bindet IC 100 an ASC-Monomere, hemmt die Bildung von Inflammasomen und blockiert so die Aktivierung von IL-1ß in einem frühen Stadium der Entzündungskaskade. IC 100 bindet auch an ASC in ASC Specks, sowohl intrazellulär als auch extrazellulär, wodurch die Aktivierung von IL-1ß und die Aufrechterhaltung der Entzündungsreaktion, die bei entzündlichen Erkrankungen pathogen ist, weiter blockiert wird.

Da aktive Zytokine die adaptive Immunität durch verschiedene Mechanismen verstärken, dämpft IC 100 durch die Dämpfung der Zytokinaktivierung auch die adaptive Immunantwort.