Affimed N.V. gab bekannt, dass zwei Abstracts für die EHA2023, die Jahrestagung der European Hematology Association (EHA), die vom 8. bis 11. Juni 2023 in Frankfurt stattfindet, angenommen wurden. In der REDIRECT-Studie zeigte der AFM13 innate cell engager (ICE®) klinische Wirksamkeit bei einer stark vorbehandelten CD30-positiven r/r PTCL-Population. Insgesamt lag die objektive Ansprechrate (ORR) auf der Grundlage von FDG-PET, die von einem unabhängigen Prüfungsausschuss bewertet wurde, bei 32,4% und war damit vergleichbar mit den für diese Indikation zugelassenen Therapien.

Die mediane Dauer des Ansprechens, des progressionsfreien Überlebens und des Gesamtüberlebens betrug 2,3, 3,5 bzw. 13,8 Monate. Die höchste objektive Ansprechrate wurde bei Patienten mit angioimmunoblastischem T-Zell-Lymphom beobachtet (53,3%). AFM13 zeigte ein gut kontrollierbares Sicherheitsprofil.

Das häufigste unerwünschte Ereignis (AE) waren infusionsbedingte Reaktionen (IRRs), die bei 34 Patienten gemeldet wurden, wobei 6 Patienten von einem Grad 3 und 5 Patienten von schwerwiegenden Ereignissen berichteten. Die auf der EHA vorgestellten Daten basieren auf einer zusätzlichen Post-hoc-Wirksamkeitsanalyse von AFM13, um mögliche Patientenmerkmale zu identifizieren, die ein günstigeres Ansprechen auf AFM13 vorhersagen könnten. Das AFM28-Abstract beschreibt die erste Studie am Menschen, die darauf abzielt, die Sicherheit und Verträglichkeit der AFM28-Monotherapie zu untersuchen, die maximal verträgliche Dosis (MTD) zu ermitteln, die empfohlene Phase-2-Dosis (RP2D) zu bestimmen und das Potenzial dieser neuartigen Behandlungsmodalität zu ermitteln, NK-Zellen umzulenken, um leukämische Blasten und leukämische Stammzellen (LSC) zu eliminieren und so möglicherweise dauerhafte Remissionen bei Patienten mit r/r AML zu erzielen.

AFM28 ICE® ist ein bispezifischer monoklonaler Antikörper mit Spezifität für CD123 und den menschlichen Fc-Gamma-Rezeptor III-A (CD16A). AFM28 soll als antineoplastisches Mittel für hämatologische Malignome entwickelt werden, von denen bekannt ist, dass sie CD123 exprimieren, einschließlich AML. Sein primärer pharmakologischer Wirkmechanismus ist die Induktion einer antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität (ADCC), indem CD16A-exprimierende Immuneffektorzellen, in erster Linie natürliche Killerzellen (NK), gegen CD123-exprimierende Zellen gerichtet werden.