Corvus Pharmaceuticals, Inc. gab neue Daten zu CPI-818, dem ITK-Inhibitor des Unternehmens, bekannt, die dessen Potenzial zur Behandlung einer Vielzahl solider und hämatologischer Krebsarten auf der Grundlage eines neuartigen immuntherapeutischen Wirkmechanismus belegen. CPI-818 wird derzeit in einer klinischen Studie der Phase 1/1b als Monotherapie bei Patienten mit rezidiviertem TCL untersucht. Das Unternehmen hat vor kurzem eine Mindestzahl absoluter Lymphozyten (ACL) als Zulassungskriterium für die Aufnahme in die klinische Studie eingeführt und rechnet damit, aktualisierte Daten aus dieser Studie auf einer medizinischen Tagung im zweiten Quartal 2023 vorzustellen.

Auf der Grundlage der aktuellen Rekrutierungsrate dieser klinischen Studie ist das Unternehmen der Ansicht, dass die Anzahl der in dieser klinischen Studie behandelten Patienten ausreichende Sicherheits- und vorläufige Wirksamkeitsdaten liefern würde, um das Design einer potenziellen randomisierten klinischen Phase-3-Zulassungsstudie zu bestimmen. Wie von der FDA empfohlen, plant das Unternehmen ein Treffen mit der FDA, um eine solche klinische Studie zu besprechen; es wird erwartet, dass dieses Treffen noch in diesem Jahr stattfinden wird. Der führende Produktkandidat von Corvus ist CPI-818, ein oral einzunehmendes, niedermolekulares Medikament, das in präklinischen Studien selektiv ITK hemmte und sich in einer multizentrischen klinischen Studie der Phase 1/1b bei Patienten mit verschiedenen Arten von T-Zell-Lymphomen befindet.

Das zweite klinische Programm des Unternehmens, Ciforadenant (CPI-444), ist ein oral verabreichter, niedermolekularer Inhibitor des A2A-Rezeptors, der sich in einer offenen klinischen Studie der Phase 1b/2 bei der Erstlinienbehandlung von Nierenzellkrebs befindet. Zwischenergebnisse aus den klinischen Studien der Phase 1/1b zu CPI-818 bei T-Zell-Lymphomen zeigten ein Ansprechen des Tumors bei sehr fortgeschrittenen, refraktären, schwer behandelbaren T-Zell-Bösartigkeiten und identifizierten eine Dosis, die die Differenzierung der T-Helferzellen maximal beeinflusst.