Cardiol Therapeutics Inc. gab bekannt, dass Studienergebnisse zeigen, dass der aktive pharmazeutische Wirkstoff ("API") in CardiolRxTM Mechanismen hemmt und auch die Umkehrung von Mechanismen fördert, von denen bekannt ist, dass sie eine Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von fibrotischen CVD spielen. Die Daten wurden von den Forschungsmitarbeitern des Houston Methodist DeBakey Heart & Vascular Center auf der wissenschaftlichen Jahrestagung der Heart Failure Society of America ("HFSA2022") vorgestellt. Das Poster mit dem Titel "Cannabidiol Inhibits Endothelial-to-Mesenchymal Transition and also Promotes the Reverse Process in vitro" (Cannabidiol hemmt die Endothelial-to-Mesenchymal Transition und fördert auch den umgekehrten Prozess in vitro) wurde im Rahmen der Kategorie "Basic and Translational Science" des wissenschaftlichen Programms der HFSA2022 präsentiert. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass der Wirkstoff in CardiolRxTM die Herzfunktion schützt und eine antifibrotische Wirkung aufweist, die möglicherweise durch die endotheliale-to-mesenchymale Transition (EndoMT) vermittelt wird. EndoMT ist ein komplexer biologischer Prozess, bei dem eine Endothelzelle, der wichtigste Zelltyp, der in der Innenauskleidung von Blutgefäßen zu finden ist, eine Reihe von molekularen Ereignissen durchläuft, die ihre Eigenschaften in Richtung einer mesenchymalen Zelle, wie z.B. einem Myofibroblasten, verändern. Myofibroblasten sind die primären Zellen bei der Wundheilung und Fibrose. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass die EndoMT an der CVD im Erwachsenenalter beteiligt ist. Der Mechanismus wurde als Beitrag zur Myokardfibrose beschrieben, einem wichtigen Teil des Herzumbaus
, der zu Herzversagen führen kann. In der Studie wurde die EndoMT in HUVEC-Zellen, einem Modellsystem zur Untersuchung der Funktion menschlicher Endothelzellen, durch eine Kombination von Wirkstoffen (L-NAME und Angiotensin-II) induziert. Die EndoMT wurde durch Immunfluoreszenz ("IF") für endotheliale (CD31) und mesenchymale (Vimentin) Marker charakterisiert. CardiolRxTM wurde während des EndoMT-Induktionsprozesses zugegeben und am Tag 4 nach der Induktion wurden IF-Studien durchgeführt. Es zeigte sich, dass CardiolRxTM die Expression des mesenchymalen Markers Vimentin in einer dosisabhängigen Weise reduziert. Getrennt davon wurde CardiolRxTM zu den in die EndoMT übergegangenen Zellen gegeben (nach Tag 4 der EndoMT), und am Tag 8 wurden IF-Studien durchgeführt. In diesem Experiment wurde gezeigt, dass CardiolRxTM die Vimentin-Expression reduziert, was auf eine Umkehrung der EndoMT in vitro hindeutet. Dies ist ein Beweis dafür, dass die kardioprotektiven Eigenschaften von CardiolRxTM zum Teil auf die Modulation der EndoMT zurückzuführen sind.